کشف علت جدید برای دیابت؛ آیا درمان امکان پذیر می‌شود؟

دانشمندان آنزیمی را شناسایی کرده‌اند که نقشی کلیدی در ایجاد مقاومت به انسولین دارد و می‌تواند به گزینه‌های درمانی جدیدی برای این بیماری شایع منجر شود.

به گزارش ایسنا، دانشمندان مکانیسم جدیدی را برای چگونگی شیوع دیابت نوع ۲ کشف کرده‌اند و نشان دادند که مسدود کردن یک آنزیم خاص در موش‌ها می‌تواند راه جدیدی برای درمان این بیماری باز کند.

دیابت نوع ۲ زمانی شروع می‌شود که بدن بیمار به انسولین پاسخ نمی‌دهد و در نهایت توانایی تولید مقدار کافی از این هورمون را از دست می‌دهد. بدون انسولین، سطح گلوکز خون بالا باقی می‌ماند و می‌تواند باعث ایجاد طیف وسیعی از مشکلات سلامتی شود. اما دانشمندان هنوز دقیقاً نمی‌دانند که این سیستم انسولین در همان وهله اول چرا کار نمی‌کند.

در این مطالعه جدید، دانشمندان دانشگاه کیس وسترن رزرو(Case Western Reserve) و بیمارستان‌های این دانشگاه، آنزیمی را شناسایی کرده‌اند که نقش مهمی در این امر ایفا می‌کند. این آنزیم که با نام SCAN شناخته می‌شود، حاملی است که اکسید نیتریک را به پروتئین‌ها، از جمله آنزیمی که به عنوان گیرنده برای عملکرد انسولین عمل می‌کند، متصل می‌کند.

اکسید نیتریک یک پیام‌رسان شیمیایی کلیدی در بدن است که به گردش خون و تنظیم هورمون‌ها از جمله انسولین کمک می‌کند. اما این تیم افزایش فعالیت SCAN را هم در موش‌ها و هم در انسان‌های مبتلا به دیابت شناسایی کردند و برعکس، موش‌های مهندسی‌شده که فاقد آنزیم SCAN بودند، به نظر می‌رسید که از اثرات دیابت محافظت می‌شدند.

جاناتان استاملر، پژوهشگر ارشد این مطالعه گفت: ما نشان دادیم که مسدود کردن این آنزیم از دیابت محافظت می‌کند، اما پیامدهای آن به بسیاری از بیماری‌هایی که احتمالاً توسط آنزیم‌های جدیدی اکسید نیتریک ایجاد می‌شود، گسترش می‌یابد. مسدود کردن این آنزیم می‌تواند درمان جدیدی ارائه دهد.

سطوح بالای اکسید نیتریک با چندین بیماری مانند بیماری سرخرگ کرونری مرتبط است، اما این که اکسید نیتریک یک مولکول واکنشی است، هدف قرار دادن مستقیم آن را دشوار می‌کند. در عوض، این مطالعه جدید نشان می‌دهد که دنبال کردن یک آنزیم مرتبط می‌تواند راه کاملا جدیدی را برای درمان دیابت و سایر بیماری‌ها باز کند.

با این حال، این ابتکار هنوز در مراحل اولیه تحقیق است و برای بررسی نحوه هدف‌یابی SCAN باید کارهای بیشتری انجام شود.

این پژوهش در مجله Cell منتشر شده است.

انتهای پیام