سایر ویروس‌های کرونا در مورد کووید-۱۹ چه می‌گویند؟

«در شرایطی که موارد ابتلا به کووید-۱۹ روز به روز افزایش می‌یابد، شناخت گسترده‌ی بشر از سایر ویروس‌های کرونا آگاهی ما از ویروس تازه‌وارد را بیشتر می‌کند.»

بنابر گزارش سرویس ترجمه‌ی انصاف نیوز، مجله‌ی کوانتا یک نشریه‌ی علمی است که کار آن نوشتن مطالب پیشرفته به زبان ساده است. خبرنگاران این نشریه متخصصین علوم هستند که مطالب سخت و پیچیده‌ی علمی را به زبان ساده درمی‌آورند و آن را برای عموم قابل فهم می‌کنند. این مجله گزارشی را در مورد ارتباط سایر کرونا‌ویروس‌های تاریخ با کووید-۱۹ در ۱۰ اردیبهشت ۹۹ منتشر کرده است. این گزارش توسط انصاف نیوز ترجمه شده است. آن را در ادامه بخوانید:

امروز کووید-۱۹ و ویروس سارس –SARS-CoV-2– که آن را ایجاد می‌کند، توجه عموم را بیش از هر زمان دیگری متوجه ویروس‌های کرونا کرده است. ولی محققین پزشکی بیش از نیم‌قرن تجربه‌ی کار با این خانواده از ویروس‌ها را دارند؛ قبل از تشخیص اولین موردِ ابتلای انسانی در سال ۱۹۶۵، ویروس‌های کرونای حیوانی متعددی شناخته شده بود. از آن زمان تاکنون بسیاری از انواع دیگر ویروس‌های کرونا در حیات‌وحش، دام‌ها و انسان‌ها شناخته شده است.

چهار نوع از این کروناویروس‌ها هستند که سرماخوردگی عادی را در انسان ایجاد می‌کنند: HCoV-OC43، HCoV-229E، HCoV-NL63 و HCoV-HKU1. (HCoV مخفف کروناویروس انسانی –human coronavirus– است. به غیر از اینها سویه‌های انسانی دیگری هم در ۱۹۶۰-۱۹۷۰ گزارش شدند؛ ولی زود از بین رفتند و به‌طور دقیق مطالعه نشدند). از سال ۲۰۰۳ تا کنون کروناویروس‌های انسانی جدی‌تری را شناسایی کرده‌ایم. این ویروس‌های انسانی سندروم تنفسیِ حاد و طاقت‌فرسا (سارس)، سندروم تنفسی خاورمیانه (مِرس) و حالا کووید-۱۹ را ایجاد کرده‌اند.

مقالات جدید در مورد ویروس سارس و کووید-۱۹ با سرعت بی‌سابقه‌ای در حال انتشار هستند؛ ولی هنوز چیزهای زیادی را نمی‌دانیم. خوشبختانه سابقه‌ی طولانی ما با کروناویروس‌ها کمک می‌کند که کمبودها را جبران کنیم. البته باید مراقب باشیم که بیش از حد با استفاده از روش‌های قیاسی پیش‌بینی و نتیجه‌گیری نکنیم. به‌عنوان مثال به نظر نمی‌آید که ویروس‌های ایجادکننده‌ی مِرس و سارس (MERS-CoV و SARS-CoV) قبل از ظهورِ علائم در بیمار به‌راحتی به دیگران منتقل شوند؛ در صورتی که ویروس ایجاد کننده‌ی کووید-۱۹ (SARS-CoV-2) تا حداقل دو روز قبل از ظهورِ علائم قابل انتقال به دیگران است. این شاید به این علت باشد که مکان اولیه‌ی تکثیرِ این ویروس‌ها با هم متفاوت است؛ ویروس تولیدکننده‌ی کووید-۱۹ در مجرای تنفسی بالایی -که بیشتر در دسترس است- تکثیر می‌شود و ویروس‌های تولیدکننده‌ی مِرس و سارس در مجرای تنفسی پایینی. اما هنوز در این زمینه به تحقیقات بیشتری نیاز داریم.

با این حال دانشی که در طول دهه‌ها مطالعه‌ی ویروس‌های مرتبط به دست آورده‌ایم، می‌تواند به ما کمک کند تا به بعضی از بزرگ‌ترین سوالات در مورد این پاندمی پاسخ دهیم.

 آیا ویروس کرونا واقعا می‌تواند علائم گوارشی ایجاد کند؟

با وجود اینکه کووید-۱۹ اصولا یک بیماری تنفسی است، ولی گزارش‌های بسیاری از افراد با علائم گوارشی -مانند اسهال و استفراغ- نیز به دست ما رسیده است. گاهی این علائم حتی جایگزین علائم متداول‌ترِ سرفه و تب می‌شوند. این خیلی دور از ذهن نیست؛ ولی مسئله را کمی پیچیده می‌کند. سوال این است که با توجه به محدودیت امکان آزمایش دادن در شرایط فعلی، آیا کسی که یک دل‌درد خفیف دارد هم مشکوک به ابتلا به کووید-۱۹ است و باید خودش را قرنطینه کند؟

شاید یپیچیدگی بیماری را بهتر از اینها باید پیش‌بینی می‌کردیم. تحقیقات قبلی نشان دادند که علائم گوارشی در بعضی از بیماران سارس در سال ۲۰۰۳ هم وجود داشتند. این علائم گوارشی، نشانگانی از یکی از مهم‌ترین کروناویروس‌ها در خوک‌ها -ویروس اسهال همه‌گیری خوکی (PEDV)- هستند. سایر کروناویروس‌ها علائم مشابهی در گاوها، سگ‌ها و گربه‌ها ایجاد می‌کنند؛ ولی دلایل اولویت بافتی -که مشخص می‌کند کدام اندام‌ها بیشتر در خطرند- هنوز مشخص نیست.

 در مورد علائم عجیب‌تر مانند از دست دادن حس بویایی و چشایی چه‌طور؟

از دست دادن حس بویایی و چشایی نیز علائمی است که در برخی مبتلایان مشاهده شده است. برخی شواهد نشان می‌دهد که ویروس ایجادکننده‌ی کووید-۱۹ (SARS-CoV-2) می‌تواند بافت‌های موجود در سیستم عصبی مرکزی را مورد حمله قرار دهد؛ که باعث ظهور علائمی مانند از دست دادن موقتی بعضی از حواس یا حتی علائم جدی‌تری -مثل اختلالات عصبی- می‌شود. محققین نشان دادند که در مدل‌های حیوانیِ عفونت کرونایی، ویروس می‌تواند توسط پیاز بویایی -که اطلاعات در مورد بوها را پردازش می‌کند- وارد مغز شود. مطالعات قبلی هم فرایند مشابهی را در مورد ویروس HCoV-OC43 و ویروس هپاتیت موشی (MHV) نشان داده‌اند.

یکی از مطالعات اخیر نشان می‌دهد که برهم‌کنش ویروس و بو می‌تواند پیچیده باشد؛ چون گیرنده‌های سلولی که ویروس SARS-CoV-2 را پیوند می‌دهد به‌طور مستقیم در نورون‌های حس بویایی ظاهر نمی‌شود. این گیرنده‌ها در بافت‌های مجاور ظاهر می‌شوند؛ این بافت‌ها شامل پِِری‌سیت‌های عروقی -که دور مویرگ‌های خونی پیچیده شده‌اند- است. عفونت پری‌سیتی می‌تواند با ایجاد یک پاسخ التهابی که عملکرد نورون‌های بویایی را تغییر می‌دهد، در حس بویایی اختلال ایجاد کند. همچنین می‌تواند سلول‌ها را تخریب کند و سیگنال‌دهی از نورون‌های حسی به مغز را مختل کند.

این بدین معنی است که عفونت ناشی از ویروس‌ کرونا -حتی بعد از اینکه علائم حاد از بین رفت- می‌تواند بیماری‌های عصبی دیگری ایجاد کند. هنوز هیچ شواهد مستقیمی از این اتفاق نداریم؛ ولی به دلایلی باید آن را مورد توجه قرار دهیم. مبتلایان به ام‌اس یا سایر بیماری‌های عصبی -نسبت به افراد سالم- بیشتر احتمال دارد که در مغزشان ویروس HCoV-OC43 باشد. ویروس هپاتیت موشی (MHV) هم می‌تواند بیماری میلین‌زدایی مثل ام‌اس را در جوندگانی مثل موش و در بعضی پستانداران (غیر از انسان) ایجاد کند. این بدین معنی است که باید در سال‌های پیش‌رو بیماران بهبودیافته را زیر نظر داشته باشیم تا احتمال مبتلا شدن آنها به بیماری‌های مشابه ام‌اس را بررسی کنیم.

 چه چیزی این پاندمی را متوقف می‌کند؟

برای توقف کامل پاندمی نهایتا به واکسن نیاز خواهیم داشت. زمانی که بتوانیم از موارد ابتلای جدید جلوگیری کنیم، ویروس مکان‌های کمتری برای انتشار خواهد یافت و در نتیجه محدود نگه داشتن آن ممکن می‌شود. متاسفانه با کشف یک واکسن کارا و ایمن هنوز ماه‌ها و حتی سال‌ها فاصله داریم.

فعلا که واکسن کشف نشده است می‌توانیم به ویروس اسهال همه‌گیری خوکی (PEDV) به‌عنوان امکان دیگری نگاه کنیم. این بیماری -که منجر به مرگ بچه‌خوک‌ها می‌شود- حالا واکسن‌های کارآمد متعددی دارد؛ ولی همیشه این‌طور نبوده است. در ابتدا کشاورزان از یک ترفند قدیمی برای کنترل شیوع ویروس استفاده می‌کردند: پادتن تهیه‌شده از پلاسمای خون بهبودیافته‌گان (autogenous vaccines). این واکسن‌ها توسط کارخانه‌های بزرگ تولید نمی‌شوند؛ بلکه در محلِ انتشار تولید می‌شوند و بر اساس سویه‌های به‌خصوصی از باکتری یا ویروسی هستند که در آنجا در حال انتشار است. کشاورزان یا دامپزشکان نمونه‌هایی از ویروس PEDV را از خوک‌هایی که با عفونت از پا درآمده بودند به دست می‌آوردند. آنها سپس این بافت‌ها را -که معمولا از روده به دست می‌آمد- به ماده‌خوک‌هایی که از ویروس در امان مانده بودند تغذیه می‌کردند. (ممکن بود که آنها با این کار بیمار شوند ولی معمولا عفونت در حیوانات بالغ خیلی خفیف‌تر است). سپس پادتن‌ها -که موجب ایمنی کوتاه‌مدت می‌شدند‌- از ماده‌خوک‌ها به نوزادان آنها توسط جفت جنین در دوران بارداری یا در دوران شیردهی منتقل می‌شدند؛ با این کار بچه‌خوک‌های در معرض خطر از عفونت در امان می‌ماندند.

مسلما این روندی نیست که انسان‌ها به آسانی با آن سازگار شوند؛ ولی شبیه به استراتژی مورد استفاده‌ی سوئدی‌ها است: سوئدی‌ها اجازه دادند افرادی که ریسک ابتلای کمتری دارند بدون محدودیت در مجاورت یکدیگر قرار بگیرند و در نهایت مبتلا به ویروس شوند. آنها تصور می‌کردند که وقتی این مبتلایان بهبود یابند، بخش به اندازه‌ی کافی بزرگی از جامعه ایمن می‌شود و در نتیجه‌ی آن «ایمنی جمعی» ایجاد می‌شود. تئوری می‌گوید که کسانی که بیشتر در معرض خطر هستند (افراد مسن‌تر و آنهایی که مشکل سلامتی خاصی دارند) با ایزوله‌سازی ایمن می‌شوند و در مجاورت هم قرار دادن سایرین باعث می‌شود که آنها بیمار شوند و سپس بهبود یابند. اما در عمل این استراتژی -که در بریتانیا رد شده است- باعث شده است که سوئد نسبت به سایر کشورهای نوردیک نرخ مرگ‌ومیر بالاتری داشته باشد.

 آیا شدت بیماری با میزان در معرض ویروس بودن ارتباط دارد؟

به نظر می‌آید که میزان قرارگرفتن در معرض ویروس می‌تواند روی شدت بیماری تاثیر بگذارد.

بسیاری از اعضای کادر درمانی -با وجود اینکه جوان و سالم بودند- به دلیل ابتلا به کووید-۱۹ به‌شدت بیمار شده‌اند. بر اساس بسیاری از گزارشات دلیل آن این است که آنها بیشتر از سایر مبتلایان، در معرض ویروس بوده‌اند. این با نتیجه‌ی مطالعات تجربی روی کروناویروس تنفسی خوکی (PRCV) سازگار بوده است. دانشمندان دریافتند که خوک‌هایی که با ویروس، مایه‌کوبی شده بودند نسبت به آنهایی که به‌صورت طبیعی بیمار می‌شدند علائم شدیدتری پیدا می‌کردند. به نظر هم معقولانه می‌رسد؛ چون هر چه میزان ویروسی که باعث ابتلای شما شده است بیشتر باشد، برای بدن شما سخت‌تر است که تکثیر و گسترش آن را کنترل کند.

این موضوع بر اهمیت استفاده از وسایل حفاظتی -ماسک، دستکش و مواد شوینده- برای کسانی که برای مدت‌‌زمان طولانی در معرض ویروس هستند تاکید می‌کند.

 آیا ممکن است دوباره به کووید-۱۹ مبتلا شویم؟ یا وقتی یک‌بار گرفتیم ایمن می‌شویم؟

متاسفانه خبرهای خوبی در زمینه‌ی امکان ابتلای مجدد به کووید-۱۹ وجود ندارد. با اینکه ابتلا به یک ویروس و شکست موفقیت‌آمیز آن معمولا باعث ایمنی طبیعی بدن نسبت به آن می‌شود؛ ولی به نظر نمی‌رسد یک بار شکست عفونت‌های کروناویروسی باعث ایمنی طولانی‌مدت در برابر آنها شود. وقتی آن ایمنی کاهش یابد افراد دوباره می‌توانند مبتلا شوند.

داوطلبانی که به‌طور آزمایشی با HCoV-229E مایه‌کوبی شدند در طول زمان، کاهشی با شیب تند در عملکرد پادتن نشان دادند و اکثر آنها می‌توانند بعد از یک سال مجددا مبتلا شوند. همچنین بیماران مبتلا به ویروس سارس هم در طول زمان در میزان عملکرد پادتن کاهش نشان دادند. در مورد حیوانات هم گاوهایی که کروناویروس گاوی (BCoV) -که جد حداقل یک کروناویروس انسانی است- گرفته بودند در خطر ابتلای مجدد هستند و هیچ نشانی از ایمنی بلندمدت ندارند.

برخی کروناویروس‌های حیوانی هستند که هرگز برطرف نمی‌شوند؛ آنها تبدیل به عفونت‌های دایمی می‌شوند. به‌عنوان مثال کروناویروس روده‌ای گربه‌ای می‌تواند ماه‌ها یا حتی سال‌ها در بدن گربه باقی بماند. در اثر این اتفاق ویروس آن‌قدر جهش می‌یابد که اصلا طبیعت آن تغییر می‌کند. آنچه به‌صورت یک عفونت گوارشیِ به نسبت خفیف شروع می‌شود، نهایتا منجر به التهاب صفاق جدی در بعضی حیوانات می‌شود (التهاب صفاق به معنی التهاب غشایی است که دیواره‌ی بطن را می‌پوشاند). محققین با بررسی ویروس در این مرحله از عفونت دریافتند که جهش‌ها در اثر ظهورِ یک ویروس مرتبط -ویروس التهابِ صفاقیِ عفونیِ گربه‌ای- ایجاد شده بودند که این ویروس نرخ مرگ‌ومیر بیشتری دارد.

در حال حاضر شواهدی مبنی بر رخداد جهش خاصی در SARS-CoV-2 که ویرولانس (پرآزاری) آن را تغییر دهد وجود ندارد. ولی محققان قطعا افرادی را که نتیجه‌ی آزمایش کرونای آنها دوباره بعد از یک یا چند بار منفی شدن مثبت می‌شود زیر نظر می‌گیرند تا تشخیص دهند آنها واقعا «مجددا» مبتلا شده‌اند یا اینکه یک عفونت اولیه‌ی دایمی دارند که فقط به نظر می‌رسید که از بین رفته است. (همچنین این احتمال وجود دارد که نتایج آزمایش‌ها به اشتباه منفی شده‌اند).

آیا ممکن است کووید-۱۹ تبدیل به یک بیماری بومی بین انسان‌ها شود و هرگز از بین نرود؟ در این صورت باید چه کرد؟

سخت است که بگوییم امکان بومی‌گیری –endemic– کووید-۱۹ وجود دارد یا نه. در این زمینه عواقب احتمالی زیادی وجود دارد که به رفتار انسان‌ها و هوش و نبوغ آنها بستگی دارد. یافتن واکسنی که به‌طور قابل ملاحظه‌ای حضور و انتشار SARS-CoV-2 در جمعیت را کاهش دهد می‌تواند توانایی ویروس برای تکامل یافتن را محدود کند. کشف چنین واکسنی احتمالا ایده‌آل‌ترین حالت خواهد بود؛ حتی در این حالت هم نیاز است که مراقب شیوع این ویروس و همچنین شیوع سرخک، اوریون و سایر عفونت‌های قابل پیشگیری با واکسن باشیم. ولی اگر نتوانیم ویروس را محدود کنیم و دایما در معرض آن قرار بگیریم، می‌توانیم از تجربه‌مان با سایر کروناویروس‌ها استفاده کنیم تا ببینیم چه امکان‌هایی وجود دارد.

یکی از عواقب ممکن این است که بیماری با گذشت زمان ملایم‌تر شود. این ممکن است در مورد HCoV-OC43 رخ دهد؛ به نظر می رسد که این ویروس در سال ۱۸۹۰ -زمانی که از گاو به انسان‌ جهش کرده- از ویروس اجدادی خود –BCoV– دورشده است. اتفاقا ۱۸۹۰ سالی بود که یک اپیدمی تند و زننده‌ی آنفولانزا پیش آمد؛‌ ممکن است آن اپیدمی هم مربوط به شیوع کروناویروسی مانند امروز بوده باشد که در آن زمان تشخیص داده نشده است.

افزایش ملایمت HCoV-OC43 می‌تواند در اثر حذف ۲۹۰ جفت‌پایه‌ی آر اِن اِی ویروس نزدیک به ژن اسپایک -که باعث می‌شود ویروس نفوذ کند و سلول میزبان را آلوده کند- تسهیل شود. حذف اینها توانایی ویروس برای پیوند موثر را از بین می‌برد و در نتیجه جلوی ایجاد عفونت‌های شدید را می‌گیرد. این سیر تکاملی حذفی یکی از ویژگی‌های معمول این ویروس‌ها است. حذف قسمتی از ژن اسپایک و تغییرات متعدد دیگر در ژن دوم باعث ظهور کروناویروس تنفسی خوکی (PRCV) از یک ویروس اجدادیِ گاستروانتریتِ گرازی می‌شود [گاستروانتریت، بیماری با علائم التهاب در دستگاه معدی روده‌ای است]. به نظر می‌رسد که این جهش‌ها اولویت بافتی ویروس را تغییر داده‌اند؛ آن ویروس بیماری‌زا و کشنده‌ی روده‌ای را به یک ویروس ملایم‌تر تنفسی تبدیل کرده‌اند. آیا SARS-CoV-2 هم می‌تواند دستخوش چنین تغییراتی شود؟ آیا ممکن است محل‌های پیوند این ویروس در بدن که اولویت بافتی آن را تحت تاثیر قرار می‌دهند تغییر کند یا باعث ظهور ملایم‌تر ویروس شود؟ جواب این سوال را با گذشت زمان می‌فهمیم؛ ولی به نظر می‌آید که خوی کروناویروس واقعا این‌گونه است.

یکی دیگر از عواقب ممکن این است که SARS-CoV-2 هرگز از بین نرود؛ یعنی «نوترکیبی» اتفاق بیفتد که در آن ویروس ماده‌ی ژنی خود را با سایر کروناویروس‌های درگردش در هم می‌آمیزد و تطبیق می‌دهد. اینها اتفاقاتی متداول هستند و می‌توانند منجر به ظهور ویروس‌های کاملا جدیدی شوند. به عنوان مثال سویه‌های نو از کروناویروس تنفسی سگی -که در سال ۲۰۱۷ تشخیص داده شد- ظاهرا نوترکیبی از کروناویروس‌های گاوی و سگیِ موجود بود. شاید امکان نوترکیب SARS-CoV-2 با سایر کروناویروس‌های انسانی یا حتی حیوانی وجود داشته باشد؛ ولی پیش‌بینی عواقب چنین اتفاقی -خوب، بد و یا چیزی بین این دو- تقریبا غیرممکن است. ما صرفا باید به ارزیابی ویروس ادامه دهیم و برای رویارویی با هر چه در ادامه پیش می‌آید به توانمندی خود اعتماد کنیم.

ترجمه: امینه شکرآمیز، انصاف نیوز

 انتهای پیام