چرا فقر شبیه نوعی بیماری است؟
«چرا فقر شبیه نوعی بیماری است؟» نام مطلبی است که کریستین اچ. کوپر، رئیس پیشین معاملۀ اوراق مشتقه با عنوان «Why Poverty Is Like a Disease» سایت نوتیلوس نوشته‌است. این مطلب با ترجمه‌ی مجتبی هاتف در سایت ترجمان منتشر شده‌است. متن کامل را در ادامه می‌خوانید.
کریستین کوپر یکی از آدم‌هایی است که موفق شده‌اند از تله‌ی فقر فرار کنند. او می‌گوید «وقتی تپانچۀ شروع مسابقه به صدا درمی‌آید، افراد فقیر هنوز تا خط شروع خیلی راه دارند. پس من چگونه از این وضع خلاص شدم؟ اتفاقی». کوپر حالا سالانه ۷۰۰ هزار دلار درآمد دارد، بااین‌حال همچنان می‌ترسد و نگرانی و دلهرۀ آینده را دارد، یادگاری از دوران کودکی که نمی‌دانست وعدۀ بعدی غذا روزی‌اش می‌شود یا گرسنه می‌ماند. تحقیقات نشان می‌دهند که استرس ناشی از فقر چطور در بزرگ‌سالی و حتی در نسل‌های بعد هم خودش را نشان می‌دهد.
کریستین کوپر، نوتیلوس— هرگز روی کاغذ حدس نخواهید زد که من در فقر و گرسنگی بزرگ شده‌ام. جدیدترین دستمزد سالانۀ من بالغ بر ۷۰۰ هزار دلار بود. من در «پروژۀ امنیت ملی ترومن» کار می‌کنم و عضو دوره‌ایِ «شورای روابط خارجی» هستم. ناشرم به‌تازگی جدیدترین مجموعۀ کتابم را درباب امور مالیِ کمّی در گسترۀ توزیع جهانی منتشر کرده است.
هیچ‌یک از این‌ها کافی به نظر نمی‌رسد. انگار طوری ساخته شده‌ام که همیشه در وضعیت ستیز یا گریز باشم، در انتظار اتفاق ناخوشایند بعدی یا چیزی دیگر. خودم خواسته‌ام بچه‌دار نشوم، که بخشی از این تصمیم برمی‌گردد به اینکه، برخلاف موفقیت‌هایم، هنوز احساس می‌کنم از تور ایمنی مناسبی برخوردار نیستم. پیش از آنکه به فکر بچه‌دارشدن بیفتم، به حداقل موجودیِ بزرگی فکر می‌کنم که برای حساب جاری‌ام در نظر گرفته‌ام. اگر مرا شخصاً بشناسید، شاید علائمی از استرس، عدم اعتمادبه‌نفس، اضطراب و افسردگی را در من مشاهده کنید. و شاید دربارۀ ایالت تنسی شنیده باشید.
با هر یک از اهالی تنسی آشنا شوید، هیچ‌وقت خود را اهل تنسی «خالی» معرفی نمی‌کنند. بلکه پسوندی به آن اضافه خواهند کرد: شرقی، غربی یا میانه. نخستین سال‌های عمرم را در تنسی شرقی گذراندم، در شهری از حوزۀ آپالاشیا به نام راکوود. من فرزند ارشد در بین چهار بچۀ خانواری بودم که درآمدش کفاف یک نفر را هم نمی‌داد. همۀ کلیساهای پنطیکاستی در آن دهات کوهستانی بوی یکسانی می‌دادند: ترکیبی از بوی عرق و پاک‌کنندۀ نامرغوب و روغن مسح نامرغوب‌تر، که نشان از امیدی ازدست‌رفته داشت. یکی از آن کلیساهای متروک درواقع خانه و مدرسۀ دوران کودکی‌ام بود.
کلاس فقط یک اتاق ۲۰ نفره بود که از کودکستان تا پایۀ دوازدهم در آن تدریس می‌شد، در قالب مدرسه‌ای غیررسمی که سیستم موسوم به «آموزش سریع مسیحی» را اجرا می‌کرد. کتابچه‌هایی به ما می‌دادند تا به‌تنهایی برای خودمان بخوانیم. خودمان به تکلیف خانگی‌مان نمره می‌دادیم. خبری از کنفرانس کلاسی نبود و معلمی نداشتم. گهگاهی همسر واعظ آزمون می‌گرفت. اجازه نداشتیم کاری بکنیم. هیچ فیلم یا موزیکی در کار نبود. سال‌ها می‌گذشت بی آنکه هیچ اتفاق متمایزی رخ دهد. معاشرت اجتماعی چندانی وجود نداشت.
مهم‌تر از همۀ این‌ها، من بخش زیادی از وقتم را به غور در پرسش‌های اساسی می‌گذراندم. غذای بعدی‌ام از کجا خواهد آمد؟ آیا فردا برق خواهم داشت؟ با شرمساری مادرم احساس آشنایی نزدیک می‌کردم وقتی جلوی صندوق خواربارفروشی سعی می‌کرد کوپن‌های غذایمان را مخفی کند. یادم می‌آید که در هشت‌سالگی از دورنمای نااطمینانی دائمی دربارۀ هرچیزی از زندگی، از غذا گرفته تا لباس و تحصیلات، دچار هراس شدم. می‌دانستم زندگی‌ای که من در پیش گرفته‌ام نمی‌تواند عادی باشد. یک جای کارِ این ریزجهان کوچکی که من در آن به دنیا آمده بودم می‌لنگید. فقط نمی‌دانستم که کجا.
وقتی بزرگ شدم، فکر می‌کردم از این کار سر درمی‌آورم. همیشه تصور می‌کردم طوری تربیت شده‌ام که محتاط و گوش‌به‌زنگ باشم، مثل کسی که «همۀ درس‌ها را یاد گرفته» است. اما در چند دهۀ گذشته روایت عوض شده است. یاد گرفته‌ایم که استرس‌های مرتبط با فقر می‌تواند زیست‌شناسی ما را به نحوی دگرگون کند که تصورش را نمی‌کردیم. این نوع استرس می‌تواند مساحت مغزتان را کاهش دهد، تلومرها و طول عمرتان را کوتاه می‌کند، احتمال چاقی را بالا می‌برد و باعث می‌شود به ریسک‌پذیریِ بیش‌ازاندازه تمایل پیدا کنید.
اکنون شواهد جدیدی نشان می‌دهد این تغییرات ممکن است تأثیر عمیق‌تری نیز داشته باشد در نحوۀ شکل‌گیری بدن و تبدیل انواع سلول‌های تشکیل‌دهندۀ بدن و حتی نحوۀ بیان کدهای ژنتیکی ما، و مثل مکعب روبیکی عمل کند که درون ماشین لباسشویی روشن انداخته باشند. اگر این علم دوام یابد، به این معنی خواهد بود که فقر پدیده‌ای است فراتر از یک وضعیت اجتماعی اقتصادی ساده. فقر مجموعه‌ای است از نشانه‌های مرضیِ مرتبط‌به‌هم که پیش‌بینی‌پذیر، درمان‌پذیر و حتی وراثت‌‌پذیرند. به عبارت دیگر، آثار فقر بیشتر خود را مثل علائم نوعی مرض نشان می‌دهند.
واژۀ مرض با خود بدنامی می‌آورد. منظورم از به‌کارگیری این اصطلاح این نیست که فقرا (که خودم هم یکی از آنها هستم) افرادی فرودست یا بی‌اعتبارند؛ منظورم این است که فقرا مردمی مصیبت‌زده‌اند که بقیۀ مردم دنیا به آنها گفته‌اند که وضعیتشان بخشی ضروری، موقتی و حتی مثبت از سرمایه‌داری مدرن است. ما به فقرا می‌گوییم آنها این فرصت را دارند که اگر به اندازۀ کافی کار و تلاش کنند، از این وضعیت رها شوند؛ می‌گوییم همۀ ما در نظامی که پاداش‌ها و مجازات‌ها را به‌طور برابر تقسیم می‌کند فرصت برابر داریم. به داستان‌های نادر افراد فقیری اشاره می‌کنیم که به ثروت و مکنت رسیده‌اند، مثل ماجرای خودم، که ظاهراً با الگوی متعارف شایسته‌سالاری جور درمی‌آید.
اما شایستگی ربط چندانی به داستان خلاصی من از این وضعیت ندارد.
شاید ۱۸۳۴ را سالی مهم ندانیم، اما در رشتۀ شیمی آلی سالی تاریخ‌ساز بود. در آن سال بود که دو شیمی‌دان به نام‌های ژان باتیست دوما و اوژن پلیگوت با دادن حرارت ملایم به تکه‌های چوب مایعی شفاف را تقطیر و بررسی کردند، ماده‌ای که آنها متیلن نامیدند و ما امروزه متانول می‌نامیم. در مرکز این ماده، یک گروه متیل قرار داشت که از پیوند یک اتم کربن با سه اتم هیدروژن تشکیل می‌شد. ۱۵۰ سال بعد، معلوم شد که گروه‌های متیل نقشی اساسی در بیان ژن بازی می‌کنند.
در پاییز ۱۹۹۱، آهارون رازین و هاوارد سدار مقاله‌ای برجسته منتشر کردند با عنوان «متیلاسیون دیانای و بیان ژن»۱، و در آن نشان دادند که بیان ژن بسیار شبیه به ماری عمل می‌کند که محکم به گرد عصای آسکلپیوس پیچیده است.۲ گروه‌های متیل بر روی تاروپودِ تجزیه‌ناپذیر کدهای ژنتیکی ما قرار دارند و شدت پیچش کدهای ژنتیکی ما به دور پروتئین‌های خاصی، به نام پروتئین‌های هیستون، را کنترل می‌کنند. هرچه اطراف بخشی از کد بیشتر پیچ خورده باشد، احتمال اینکه اثری داشته باشد کمتر است (یا، به زبان تخصصی، احتمال اینکه «بیان شود» کمتر است). اکنون می‌دانیم که این یکی از ارکان مکانیسم اپی‌ژنوم است: هویت شما را فقط دی‌ان‌‌ای‌تان تعیین نمی‌کند، بلکه بخش‌هایی از دیانای تعیین می‌کند که اپی‌ژنوم شما اجازۀ بیان‌شدن به آنها می‌دهد.
شش سال بعد، مایکل مینی، استاد دانشگاه مک‌گیل در تخصص زیست‌شناسی استرس، و همکارانش نتایج موفقیت‌آمیزی را منتشر کردند: کیفیت مراقبت مادری اپی‌ژنومِ موش‌ها را تغییر می‌دهد و درنتیجه بر گیرنده‌های استرس گلوکوکورتیکوئید در هیپوکامپ و نیز پاسخ محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال به استرس تأثیر می‌گذارد.۳ بعدها تأثیرات مشابهی مشاهده شد در فنچ‌های راه‌راه که، مثل انسان‌ها، زندگی تک‌همسری دارند و پدر و مادر، هر دو، در تربیت فرزندان مشارکت می‌کنند. سطح آر‌ان‌ای پیام‌رسان در گیرنده‌های گلوکوکورتیکوئید و مینرالوکورتیکوئید در پرنده‌های محروم از مراقبت مادری کاهش یافت، که باعث می‌شد سطح هورمون‌های استرس در فنچ‌های بزرگ‌سال برای دوره‌های طولانی‌تری بالا باشد. این پژوهشگران اظهار کردند که ممکن است مکانیسم‌های اپی‌ژنتیک عامل این تغییرات باشد، اما اثباتی برایش نیاوردند.۴
دربارۀ بچه‌های انسان، تغییرات اپی‌ژنتیک در بیان ژنِ گیرندۀ استرس سنجش شده است که منجر می‌شود به افزایش پاسخ‌های استرسی و اختلالات خلقی در واکنش به کودک‌آزاری.۵ و سال گذشته، پژوهشگران دانشگاه دوک دریافتند که منزلت اجتماعی-اقتصادیِ پایین در نوجوانی رابطۀ نزدیکی دارد با افزایش متیلاسیونِ پیش‌برِ پراکسیمالِ ژن انتقال‌دهندۀ سروتونین، که بخش آمیگدال مغز -مرکز هیجان و ترس- را برای «واکنش‌پذیری آمیگدال در مقابل تهدید» آماده می‌کند.۶ هرچند ممکن است آمادگی برای تجربۀ سطح استرس بالا مزایایی داشته باشد (مثلاً ممکن است، در وضعیت استرس، یادگیری شتاب بگیرد۷)، اما پیام اصلی این پژوهش‌ها یکسان است: نااطمینانی و استرس مزمن در دوران کودکی رویارویی با استرس را در بزرگ‌سالی دشوارتر می‌کند.
از یک منظر، علم اپی‌ژنتیک روایتی گیرا از تجربیات زندگی به دست می‌دهد. این روایت بازخورد مستقیمی است برای برنامه‌نویسی اساسی‌ای که باعث می‌شود کسی باشیم که هستیم. اما این رشته مناقشات بنیادینی نیز دارد. ماه ژوئن سال گذشته، گروهی از پژوهشگران دانشکدۀ پزشکی آلبرت آینشتاینِ دانشگاه بریستول و مؤسسۀ بیوانفورماتیک اروپا مقاله‌ای منتشر کردند که مدعی بود این رشته با نتایج بدتفسیرشده مختل شده است. ریشه‌های این تفسیر بد عبارت بودند از علت و معلولِ سردرگم‌کننده (بیماری‌ها می‌توانند نشانگرهای اپی‌ژنتیک تولید کنند و برعکس)، آمارهای کاذب و بدتفسیرشده، متغیرهای مخدوش‌کننده که همبستگی ظاهری ایجاد می‌کنند و تغییرپذیری بالای اپی‌ژنوم سلول‌های منفرد که معمولاً در آزمایش‌ها کنترل نمی‌شود.
جان گریلی، یکی از همکاران این پژوهش، بر این باور است که برخی از نتایج برجسته در این رشته، از جمله نتایج پژوهش مینی، به چنین مشکلاتی دچار شده است. او توضیح می‌دهد که «آن موقع [در زمان مطالعۀ مینی]، باور بر این بود که اگر چیزی شبیه تغییر متیلاسیون دیانای ببینم، خواه در سلول‌های موش‌هایی که مادرشان آنها را لیس نزده یا بچه‌هایی از گروه اجتماعی-اقتصادی فرودست و یا هر موجود دیگر، پس دارم می‌فهمم که ما برای پاسخ به شرایط محیطی از نو برنامه‌نویسی می‌شویم». اما سنجش متیلاسیون دیانای چیزی فراتر از بازنویسی یا عدم بازنویسی یک سلول را توضیح می‌دهد. این فرایند به نسبت‌های زیرگونه‌های سلولی نیز مربوط است، که هر یک اپی‌ژنوم متفاوتی دارد که در نمونه‌های موردمقایسه دیده می‌شود. گریلی و همکارانش آن را متااپی‌ژنوم می‌نامند.
اما گریلی به این نکته نیز اشاره می‌کند که حتی اگر مکانیسم مولکولی شامل نوعی تبدیل در زیرگونه‌های سلولی باشد نه بازبرنامه‌نویسی سلولی از طریق متیلاسیون، باز هم بحث جالبی می‌توان داشت. او می‌گوید «حتی اگر به این نتیجه برسید که تغییری در نسبت‌ها هست، مثلاً در نسبت‌های زیرگروه سلولی در خون محیطی، و این تناسب با شرایطی مثل منزلت اجتماعی-اقتصادی یا چیزی شبیه به آن ارتباط دارد، این درواقع یافته‌ای بسیار جالب است. مثل این است که دوباره برمی‌گردیم به مسئلۀ نحوۀ تعریف علم اپی‌ژنتیک». ممکن است تغییرات زیرگونه‌های سلولی وراثت‌پذیر باشد، هرچند این تغییرات مستلزم بازبرنامه‌نویسی یک سلول از طریق متیلاسیون نیست. مثلاً، تیم اسپکتور از دانشگاه کینگزکالج لندن به گونه‌هایی از توالی دیانای دست یافته که با تنوع زیرگونۀ سلولی مرتبط است.
علم بررسی تأثیرات زیست‌شناختی استرس‌های ناشی از فقر در مراحل اولیۀ خود است. بااین‌حال، این دانش مکانیسم‌های متعددی را به ما نشان داده که ممکن است از طریق آنها چنین تأثیراتی رخ بدهد و بسیاری از این مکانیسم‌ها مؤلفه‌ای توارث‌پذیر نیز دارند. مثلاً اگر زنی باردار در معرض استرس‌های فقر قرار بگیرد، ممکن است جنین او و گامت‌های جنین هم تحت تأثیر قرار بگیرند، و به‌این‌ترتیب، آثار فقر دست‌کم به نوه‌های این زن نیز انتقال یابد. حتی ممکن است فراتر هم برود.
مطالعه روی موش‌ها و مگس سرکه نشان داده که صفت‌های اپی‌ژنتیک، مثل موارد پیشنهادی مینی، می‌تواند به نسل بعد منتقل شود و تا ده‌ها نسل تداوم یابد. مشاهده شده است که تأثیر چیزهایی مثل رژیم غذایی و استرس والدین پیش‌ازتولد نه‌فقط از راه اصلاحات هیستونی، بلکه از طریق متیلاسیون دیانای و آراِن‌ای‌های غیرکدکننده نیز به ارث می‌رسد.۸ طی مطالعه‌ای در سال ۲۰۱۴، مشاهده شد که بچه‌های موشی که برای ترس از یک بوی خاص تربیت شده بود از همان بو می‌ترسند، با اینکه قبلاً هیچ‌وقت در معرض آن بو قرار نگرفته بودند. این تأثیر تا دو نسل ادامه یافت.۹ در انسان‌ها مشاهده شده که تأثیرات توارث‌پذیر استرس دست‌کم تا سه نسل منتقل شده است، از والدینی که از قطحی بزرگ (گرسنگی زمستانی هلند [در اواخر جنگ جهانی دوم])۱۰، نوسان منابع غذایی (مطالعۀ کوهورت اوورکالیکس)۱۱ و هولوکاست جان به در برده بودند. مشاهده شده که آثار سیگاری‌بودن پدر و جویدن گیاه تانبول در پدران به‌طور جنسیتی به فرزندان منتقل می‌شود، که مؤید انتقال اپی‌ژنتیک زیست‌شناختی در انسان‌هاست.۱۲ بر اساس پیمایشی در سال ۲۰۱۴، «مطالعات مشاهده‌ای انگشت‌شماری که تاکنون روی انسان‌ها انجام شده نشان می‌دهد که برخی آثار میان‌نسلی (در فرزندان مذکر) وجود دارد که نمی‌توان آنها را به‌راحتی به وراثت فرهنگی یا ژنتیکی یا هر دو نسبت داد».
حتی در این مرحله، می‌توانیم چیزهایی از این علم بگیریم. اول اینکه استرس‌های ناشی از فقر تأثیری زیست‌شناختی دارد که ممکن است یک عمر طول بکشد. دوم، شواهدی هست حاکی از اینکه این آثار ممکن است وراثت‌پذیر باشد، خواه از طریق اثرگذاری بر جنین، تأثیرات اپی‌ژنتیک، تأثیر بر زیرگونه‌های سلولی یا از راه‌های دیگر.
این علم ما را به چالش می‌کشد تا دربارۀ یکی از سنگ‌های زیربنایی اسطوره‌شناسی آمریکایی و سیاست‌های اجتماعی‌مان دربارۀ فقرا تجدید نظر کنیم: خودراه‌اندازی۱۳. داستان فرد خودساخته و خودانگیخته‌ای که با سخت‌کوشی و عرق‌ریختن اوضاع خود را اعتلا می‌بخشد، یکی از ارکان چهارچوب شایسته‌سالاری که در آن فرض بر این است که پاداش‌های عادلانه به کسانی می‌رسد که بیشترین استحقاق را دارند.
اگر فقرْ مسابقه‌دهندگان را زمین‌گیر کرده باشد، آیا دیگر جایی برای مسابقۀ خودراه‌اندازی یا شایسته‌سالاری وجود خواهد داشت، به‌خصوص اگر اثرات بین‌نسلی داشته باشد؟ حالت برعکس و زشت‌ترِ فرضیۀ خودراه‌اندازی -که می‌گوید کسانی که نمی‌توانند اوضاع خود را متعالی کنند استحقاق همان وضعیت را دارند- با توجه به زیست‌شناسیِ ناگوار فقر غیرمنطقی‌تر به نظر می‌رسد. وقتی تپانچۀ شروع مسابقه به صدا درمی‌آید، افراد فقیر هنوز تا خط شروع خیلی راه دارند. خود من، برخلاف موفقیت‌هایم، چنین وضعی داشتم.
پس چگونه از این وضع خلاص شدم؟ اتفاقی.
خیلی راحت می‌توانم با نگاه به گذشته روایتی از استعداد و سخت‌کوشی را به داستانم وصل کنم، اما این چیزی است که همه‌جا به خورد ما داده‌اند، از هالیوود گرفته تا سخنرانی‌های تبلیغاتی سیاسی. اما این داستان نادرست است. خلاصی من در نتیجۀ مجموعه‌ای از اتفاقات نامحتمل و باورنکردنی رخ داد که هیچ‌یک از آنها واقعاً به اختیار خودم نبود.
تا ۱۴سالگی، هشت سال سعی کرده بودم معلم خودم باشم، با استفاده از جزوه‌های کپی‌شده و بدون کتاب درسی، طرح درسی، کمک یا حتی معلم. مشتاق بودم از آن وضعیت خلاص شوم و واهمه داشتم از اینکه به سرنوشت کسانی دچار شوم که در آن محوطۀ مسیحی اطراف خودم می‌دیدم. بنابراین، کتاب راهنمای تلفن را برداشتم و شروع کردم به زنگ‌زدن به مدرسه‌های فنی‌وحرفه‌ای، کالج‌ها و هرچیزی و هر کسی که ممکن بود حق انتخاب جدیدی به من بدهد. به‌طور اتفاقی و ناگهانی با شری هاپ، رئیس کالج محلی، تماس گرفتم. شاید در نخستین ملاقاتم با هاپ ۱۲ساله بودم و حتی در آن سن‌وسال می‌دانستم که، با تجربۀ او، ماجرای من داستانی فوق‌العاده نبود.
در همان کالج، با بروس کانترِل آشنا شدم، استادی که تبدیل شد به شخصیتی پدرانه برای منی که نوجوان ۱۵سالۀ سرگردان و فقیری بودم. او هم در فقر بزرگ شده بود، اما بالاخره به پیشرفت و موفقیت دست یافته بود. هیچ‌وقت دربارۀ این موضوع با هم حرف نمی‌زدیم، اما همدیگر را خوب می‌فهمیدیم. چند سال بعد، نامزد انتخابات شد و مرا مدیر کمپین تبلیغاتی خودش کرد. ما پیروز شدیم و چیزهای ارزشمندی از سیاست واقعی شهرستان روآن یاد گرفتیم. من تا عمر دارم سپاسگزار بروس و شری خواهم بود. با کمک آنها بود که درنهایت مدرک دانشگاهی معتبری گرفتم.
آیا ابتکار عمل نشان دادم؟ قطعاً. و خیلی‌ها فرار من از فقر را گواهی بر نوعی شایسته‌سالاری بنیادین می‌دانند که کل سیستم را توجیه می‌کند. اما واقعیت این است که این دهکده پر است از افرادی که به اندازۀ من شوق فرار دارند و دقیقاً مثل من تدابیر مبتکرانه به کار می‌گیرند. بله، من همان استثنایی‌ام که قاعده را اثبات می‌کند -اما قاعده‌ای که می‌گوید فرار از فقر به شانس بستگی دارد، نه شایستگی.
من دوستان و خویشاوندانی دارم که به اندازۀ من باهوش و سخت‌کوش‌اند و تقریباً مسیر تحصیلی یکسان یا بهتری را پیموده‌اند. اما هیچ‌یک از فقر رهایی نیافته‌اند. یکی از آنها هم مثل من وارد کالج محلی شد، ولی بعد از آنکه بهترین دوستش که مواد مصرف کرده بود جلوی چشمانش خودش را کشت. این یعنی بلیت یک‌طرفه به یک عمر مشکلات عاطفی. یکی دیگر به حدی خوش‌اقبال بود که وارد مدرسۀ عمومی معتبری شد و چیزهای بیشتری نسبت به من یاد گرفت که در نظام آموزش سریع مسیحی تحصیل کردم. او هم دست آخر به هروئین معتاد شد. آنها نتوانستند این مسیر را بدون مانع تا فارغ‌التحصیلی طی کنند، ولی من کردم. آنها نتوانستند رئیس دفتر معاملات اوراق بهادار در وال‌استریت شوند، ولی من شدم. آنها نتوانستند دربارۀ فقر مطلب بنویسند، اما من می‌نویسم. آنها هنوز هم با فقر زندگی می‌کنند. همین الان، می‌توانم نزدیک ۲۰ نفر از دوستان و خانواده را بشمارم که کارشان به اسلحه یا هروئین کشیده است. شک ندارم که امسال این رقم بیشتر خواهد شد.
چرا شمار کسانی که از فقر خلاصی می‌یابند این‌قدر کم است؟ می‌توانم از روی تجربه بگویم که علتش این نیست که بعضی‌ها از دیگران شایسته‌ترند. برای اینکه فقیربودن قماری پرریسک است. بی‌تقارنیِ نتایج برای فقرا بسیار بالاست، چون فقیربودن خیلی گران و پرهزینه است. تصور کنید شغل خود را از دست می‌دهید، چون تلفنتان قطع بوده یا در امتحان رد می‌شوید چون تمام روز را در بخش اورژانس با مشکلی دست‌وپنجه نرم می‌کردید که می‌شد با مراقبت پیشگیرانه کاملاً از آن پرهیز کرد. چیزی به این سادگی می‌تواند آغازگر گردابی از ناملایمات باشد که رهایی از آن تقریباً ناممکن است. واقعیت این است که وقتی فقیرید، اگر مرتکب یک اشتباه شوید، کارتان تمام است؛ همه‌چیز می‌شود قمارِ باخت ناگهانی.
حالا، فراتر از این‌ها، تصور کنید که مغزتان طوری ساخته شده که شدت تجربۀ ذهنی استرس را در ۱۰ ضرب می‌کند. نتیجه می‌شود تمرکز عمیق بر تفکر کوتاه‌مدت. از نظر بیگانه‌هایی که مادرزادی هیچ شناختی از حساب فقر ندارند، فقرا همیشه تصمیم‌های غیربهینه می‌گیرند. اما انتخاب‌های فقرا در شرایط خودشان انتخاب‌هایی کاملاً عقلانی است. اندیشیدن به تصمیم‌های بلندمدتِ بهینه وقتی که فقط برای ۴۸ ساعت غذا دارید مشکل‌ساز خواهد بود. استرس معنایی کاملاً نو پیدا می‌کند، که اگر هم تلاش کنید، نمی‌توانید به‌راحتی کنارش بگذارید.
افسانۀ متعارف آمریکاییِ شایسته‌سالاری روایت‌های شخصیِ امثال من را بد تفسیر می‌کند. مسلماً سرمایۀ اجتماعی انباشتۀ نهادهای آمریکا -انتقال پایدار قدرت، حاکمیت قانون و کارآفرینی- هر روز معجزه‌های اقتصادی شگفت‌انگیزی خلق می‌کند. اما این نهادها، به‌جای خلق سرمایۀ جدید در جاهای موردنیاز جامعه، بیشتر به درد سرمایۀ فزاینده‌ای می‌خورند که از قبل وجود دارد. داستان امثال من الگوی کامل قلمداد می‌شود و ما به‌غلط باور داریم که چنین داستان‌هایی مسیر فرار از این شتاب را برای بخش بزرگی از جمعیت مشخص می‌کنند. آنها، با این کار، جمعیت خود را پشت سر می‌گذارند. من نمونۀ فردی خودساخته‌ام که از فقر به ثروت و مکنت رسیده، و باید بگویم که این داستان افسانه‌ای بیش نیست. ابداع واژۀ «شایسته‌سالاری»۱۴ به سال ۱۹۵۸ برمی‌گردد که تقلیدی طنزآمیز از ایدۀ ارزشیابی بر اساس شایستگی محض بود. حالا دیگر خندیدن را فراموش کرده‌ایم و خودمان اسباب خنده شده‌ایم.
وقت آن است که واکنشمان را در قبال فقر به‌روز کنیم و برای توصیف آن علم جدیدی را به کار بگیریم.
مثلاً آموزش را در نظر بگیرید. یکی از قوی‌ترین صاحب‌نظرانی که فقر را به عملکرد کلاسی و بعدها به جدوجهد اقتصادی در زندگی ربط می‌دهد رونالد جی. فرایر استاد دانشگاه هاروارد است. فرایر و همکارانش، در مقالۀ تحول‌آفرین خود با عنوان «شاید یک روستا لازم نیست: افزایش موفقیت بین فقرا»۱۵، تأکید داشتند بر کم‌کردن شکاف موفقیت بین فقیر و غنی از راه مجموعه‌ای از استراتژ‌ی‌های مختلف که عمدتاً در مدرسه رخ می‌دهد.
اما عامل متعارف شکاف موفقیت -عملکرد ریاضی- علامت است، نه علت. وقتی حمایت برنامه‌های اجتماعی خیرخواهانه که به مسائلی مانند نمرۀ آزمون می‌پردازند ناگزیر کم یا متوقف می‌شود، نتایج مثبتشان هم دوام نمی‌یابد و آن وقت است که ما کم‌کم دربارۀ کلیت فقرزدایی دچار تردید می‌شویم. اما مشکل واقعی ما موفقیت دانشگاهی نیست، بلکه نااطمینانی و استرس است. وقتی در ارزیابی ملی پیشرفت تحصیلی سال ۲۰۱۱ هیچ شهری از آمریکا پیدا نمی‌شود که در آن بیش از ۲۵ درصد بچه‌های سیاه‌پوست یا هیسپنیک در کلاس هشتم از لحاظ خواندن و ریاضی در سطح کلاس نیستند، آیا مدرسه‌هایمان را مقصر می‌دانیم یا نتیجه می‌گیریم که مسابقۀ تسلیحاتی عصب‌شناختی را مدت‌ها پیش از آزمودنِ بچه‌ها باخته‌ایم؟
ما ، به‌جای اینکه درس‌های علم شناخت فقر را نادیده بگیریم، باید از آنها بهره‌برداری کنیم. در برنامه‌های فقرزدایی، مانند انتقال نقدی مشروط، والدین یا سرپرست کودکان در ازای انجام اقداماتی وجه مستقیم دریافت می‌کنند، اقداماتی همچون اطمینان از حضور کودک در مدرسه یا فراهم‌کردن مراقبت پیشگیرانه. این برنامه‌ها مشوقی است برای کاهش استرس و برنامه‌ریزی بلندمدت که فراتر از موفقیت در یک آزمون است، این برنامه‌ها دقیقاً همان اطمینانی را فراهم می‌کنند که مغز فقرزده نیاز دارد. لیا فرنالد و مگان گونار در مقاله‌ای که ژوئن ۲۰۰۹ منتشر شد نشان دادند که چنین برنامه‌هایی سطح کورتیزول بزاقی را پایین می‌آورند و ریسک مجموعه‌ای از اختلالات روانی و جسمی را در طول عمر کاهش می‌دهند.۱۶ چنین برنامه‌هایی باید بیشتر شوند: مثل برنامه‌های موسوم به سیاست‌های کودک کامل، که بر رشد بلندمدت کودکان از بدو تولد و کاهش نااطمینانی در طول سه سال نخست دوران رشد کودک تأکید دارد.
همچنین شناخت علمی ما از تجربۀ فقر می‌تواند بعدها در زندگی بر درمان پزشکی تأثیر بگذارد. در سال ۲۰۰۹، مایکل مینی، گوستاوو تورِکی، موشه زیف و دیگر همکارانشان از هیپوکامپ قربانیان خودکشی که در کودکی آزار دیده بودند نمونه‌گیری کردند و با کنترل بیان ژن «ان‌آر۳سی۱» روی آنها آزمایش متیلاسیون دیانای انجام دادند. آنها دریافتند که متیلاسیون اطراف پیش‌بر «ان‌آر۳سی۱» افزایش یافته است، که در مطالعات دیگر مستقیماً به کاهش بیان پروتئینی به نام فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (بی‌دی‌ان‌اف) ربط داده‌اند. پروتئین بی‌دی‌ان‌اف یکی از فعال‌ترین فاکتورهای نوروتروفیک است که باعث رشد و نمو نورون‌های جدید حتی در بزرگ‌سالی می‌شود. و میزان بیان این فاکتور ممکن است وراثت‌پذیر باشد. پژوهشی در سال ۲۰۱۵ ژن «ان‌آر۳سی۱» را به کاهش بیان فاکتور بی‌دی‌ان‌اف در نوزادهایی ربط داد که از مادرانی با علائم افسردگی پیش از تولد به دنیا آمده بودند.۱۷
اگر در بزرگ‌سالی بخواهید شبکۀ عصبی خود را تغییر دهید، شاید فاکتور بی‌دی‌ان‌اف بهترین دوست شما باشد. این فاکتور می‌تواند مسیری باز کند برای تغییر شبکۀ عصبی مغز دقیقاً در همان بخش‌هایی که بیشترین آسیب را از استرس و فقر در مراحل اولیه دیده‌اند: قشر پیش‌پیشانی، هیپوکامپ و کل زنجیرۀ سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال. این بخش‌های مغز کنترل حافظۀ بلندمدت، کنترل هیجانی و رضایت معوق را به عهده دارند، نشانگرهای افرادی که در جوانی در محیط دانشگاهی از دیگران موفق‌ترند و در بزرگ‌سالی نیز درآمدهای بالاتری دارند.۱۸، ۱۹مشاهده شده که کتامین در دوزهای پایین مثل داروی ضدافسردگی سریع عمل می‌کند و این تأثیر ارتباط مستقیمی با افزایش سطح بی‌دی‌ان‌اف دارد.۲۰ من خودم نیز به فکر امتحان این درمان بوده‌ام. اما علت اصلی علاقۀ من به علم شناختِ فقر این نیست؛ علاقۀ من از چیز دیگری نشئت می‌گیرد: نگرانی از آینده.
اگر در شناخت خود از فقر و نابرابری تجدیدنظر نکنیم، در لبۀ پرتگاه ایستاده‌ایم. روایت غالب در غرب نئولیبرال این است که اگر سخت کار کنید، اوضاع روبه‌راه می‌شود. اگر روبه‌راه نشد، تمایل داریم قربانی را مقصر بدانیم و هیچ گزینه‌ای برایش باقی نگذاریم. پدیده‌هایی مثل برگزیت، مارین لو پن و شکست هیلاری کلینتون نمونۀ شکاف‌های حاصل از نابرابری و فقر هستند، نشانه‌های تجربۀ کودکی من در مقیاس بزرگ. چنگک‌های پیکتی بیرون آمده و حرکت به‌سوی بی‌نظمی جهانی را فقط می‌توان با اتخاذ تدابیری متوقف کرد که کم‌کم شرایطی را هم لحاظ می‌کنند که من و هر کس دیگری که در فقر شدید متولد شده آن را می‌بیند و می‌رنجد.
معتقدم امسال خواهیم دید که جنبش پنج ستارۀ ایتالیا برای ترک اتحادیۀ اروپا درخواست رفراندوم می‌کند و شانس برنده‌شدن مارین لو پن در انتخابات فرانسه بیشتر از ۵۰ درصد خواهد بود. اتحادیۀ اروپا در خطر فروپاشی زیر فشار شکست گلوبالیستی است و ممکن است تا دو سال دیگر فقط اسمی وجود داشته باشد.
چنین روندهایی با این باور کور شتاب می‌گیرند که فقرا نتوانسته‌اند از فرصت‌هایی که بازار یا جهانی‌شدن خلق کرده استفاده کنند. این افسانه باید از محدودۀ حمایت‌های حیاتی بیرون برود، و علم نوپدید و تجربی فقرشناسی می‌تواند با مشاهدۀ دقیق در این کار به ما کمک کند، اگر توجه درخوری به آن داشته باشیم.
پی‌نوشت‌ها
• این مطلب را کریستین اچ. کوپر نوشته و در تاریخ ۲۰ آوریل ۲۰۱۷ با عنوان «Why Poverty Is Like a Disease» در وب‌سایت نوتیلوس منتشر شده استږ و برای نخستین بار با عنوان «چرا فقر شبیه نوعی بیماری است؟» در نوزدهمین شمارۀ فصلنامۀ ترجمان علوم انسانی با ترجمۀ مجتبی هاتف منتشر شده است. وب سایت ترجمان آن را در تاریخ ۱۴ اسفند ۱۴۰۰با همان عنوان منتشر کرده است.
•• کریستین اچ. کوپر (Christian H. Cooper) رئیس پیشین معاملۀ اوراق مشتقه با نرخ بهره در یکی از بانک‌های سرمایۀ نیویورک است و در حال حاضر روی توسعۀ یک صندوق کلان جهانی کار می‌کند. او همکار پروژۀ امنیت ملی ترومن و عضو دوره‌ای شورای روابط خارجی است.
[۱] DNA Methylation and Gene Expression
[۲] Razin, A. & Cedar, H. DNA methylation and gene expression. Microbiological Reviews 55, 451-458 (1991)
[۳] Liu, D., et al. Maternal care, hippocampal glucocorticoid receptors, and hypothalamic-pituitary-adrenal responses to stress. Science 277, 1659-1662 (1997).
[۴] Banerjee, S.B., Arterbery, A.S., Fergus, D.J., & Adkins-Regan, E. Deprivation of maternal care has long-lasting consequences for the hypothalamic-pituitary-adrenal axis of zebra finches. Proceedings of the Royal Society B 279, 759-766 (2012).
[۵] McGowan, P.O., et al. Epigenetic regulation of the glucocorticoid receptor in human brain associates with childhood abuse. Nature Neuroscience 12, 342-348 (2009).
[۶] Swartz, J.R., Hariri, A.R., & Williamson, D.E. An epigenetic mechanism links socioeconomic status to changes in depression-related brain function in high-risk adolescents. Molecular Psychiatry 22, 209-214 (2017).
[۷] Champagne, D.L., et al. Maternal care and hippocampal plasticity: Evidence for experience-dependent structural plasticity, altered synaptic functioning, and differential responsiveness to glucocorticoids and stress. Journal of Neuroscience 28, 6037-6045 (2008).
[۸] Lim, J.P. & Brunet, A. Bridging the transgenerational gap with epigenetic memory. Trends in Genetics 29, 176-186 (2013).
[۹] Dias, B.G. & Ressler, K.J. Prenatal olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations. Nature Neuroscience 17, 89-96 (2014).
[۱۰] Heijmans, B.T., et al. Persistent epigenetic differences associated with prenatal exposure to famine in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences 105, 17046-17049 (2008).
[۱۱] Pembrey, M., Saffery, R., Bygren, L.O., & Network in Epigenetic Epidemiology. Human transgenerational responses to early-life experience: Potential impact on development, health and biomedical research. Journal of Medical Genetics 51, 563-572 (2014).
[۱۲] Pembrey, M.E., Bygren, L.O., & Golding, J. The nature of human transgenerational responses. In Jirtle, R.L. & Tyson, F.L. (Eds.) Environmental Epigenetics in Health and Disease Springer Publishing, New York, NY (2012).
[۱۳] bootstrap
[۱۴] meritocracy
[۱۵] It May Not Take a Village: Increasing Achievement Among the Poor
[۱۶] Fernald, L.C.H. & Gunnar, M.R. Poverty-alleviation program participation and salivary cortisol in very low-income children. Social Science & Medicine 68, 2180-2189 (2009)
[۱۷] Braithwaite, E.C., Kundakovic, M., Ramchandani, P.G., Murphy, S.E., & Champagne, F.A. Maternal prenatal depressive symptoms predict infant NR3C1 1 F and BDNF IV DNA methylation. Epigenetics 10, 408-417 (2015).
[۱۸] Xu, X., et al. A significant association between BDNF promoter methylation and the risk of drug addiction. Gene 584, 54-59 (2016)..
[۱۹] Kheirouri, S., Noorazar, S.G., Alizadeh, M., & Dana-Alamdari, L. Elevated brain-derived neurotrophic factor correlates negatively with severity and duration of major depressive episodes. Cognitive and Behavioral Neurology 29, 24-31 (2016)..
[۲۰] Haile, C.N., et al. Plasma brain derived neurotrophic factor (BDNF) and response to ketamine in treatment-resistant depression. International Journal of Neuropsychopharmacology 17, 331-336 (2014)
انتهای پیام
سلام
جالب بود!
هر چند پیش بینی های سیاسی کوپر هیچکدام تحقق نیافته و بسیاری از تحقیقات زیست شناسی هنوز در ابتدای راهند…